La viloxazina es un medicamento que actúa como un inhibidor selectivo de la recaptación de norepinefrina (sNRI, por sus siglas en inglés), indicado principalmente para el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en niños, adolescentes y adultos. Comercializada bajo nombres como Qelbree, se distingue por ser una opción no estimulante, lo que implica que no posee una responsabilidad de uso indebido conocida y no está clasificada como una sustancia controlada.
Historia y Evolución Terapéutica
La viloxazina fue descrita inicialmente en 1972 y comenzó a comercializarse en Europa en 1974 como un agente antidepresivo para el tratamiento del trastorno depresivo mayor. Durante casi tres décadas, se utilizó en una formulación de liberación inmediata para tratar depresiones leves, moderadas y graves. Sin embargo, el fármaco fue retirado del mercado en 2002 por razones comerciales.
Posteriormente, la sustancia fue redescubierta y reposicionada para el tratamiento del TDAH. En abril de 2021, fue reintroducida en el mercado de los Estados Unidos en una formulación de liberación prolongada, adaptando su administración a las necesidades actuales del manejo de los síntomas de hiperactividad e inatención.
Indicaciones Médicas
Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH)
La viloxazina está indicada para pacientes en diversas etapas del desarrollo:
- Niños de 6 a 12 años.
- Adolescentes de 13 a 17 años.
- Adultos.
Los análisis de datos de ensayos clínicos sugieren que el fármaco produce reducciones moderadas de los síntomas. Aunque se considera comparable en eficacia a la atomoxetina y al metilfenidato en ciertos aspectos, la evidencia indica que es significativamente menos eficaz que los medicamentos estimulantes tradicionales en la reducción global de los síntomas del TDAH.
Uso Previo en Depresión
En su etapa como antidepresivo, la dosis típica oscilaba entre 100 y 400 mg diarios, administrados en dosis divididas de dos a tres veces al día. Se consideraba una alternativa más tolerable que los antidepresivos tricíclicos, como la imipramina y la amitriptilina.
Farmacología y Mecanismo de Acción
Farmacodinamia
El mecanismo principal de la viloxazina es la inhibición selectiva de la recaptación de norepinefrina (NET), lo que aumenta la disponibilidad de este neurotransmisor en el espacio sináptico. Sus afinidades (KD) en los transportadores de monoaminas humanas son:
- Transportador de norepinefrina (NET): 155 a 630 nM.
- Transportador de serotonina (SERT): 17,300 nM.
- Transportador de dopamina (DAT): >100,000 nM.
Investigaciones recientes sugieren que su acción es más compleja, presentando afinidad por los receptores de serotonina 5-HT2B (antagonista) y 5-HT2C (agonista), así como una actividad antagónica débil en el receptor 5-HT7 y los receptores adrenérgicos α1B y β2.
Farmacocinética
La velocidad de eliminación del fármaco varía según su formulación:
- Liberación inmediata: Vida media de eliminación de 2,5 horas.
- Liberación prolongada: Vida media de eliminación de 7 horas.
Efectos Secundarios e Interacciones
Efectos Adversos
Los efectos secundarios más comunes incluyen somnolencia, cefalea (dolor de cabeza) y pérdida del apetito. Aproximadamente el 20% de los pacientes experimentan efectos psiquiátricos, siendo la irritabilidad el más frecuente. Otros efectos notables son:
- Gastrointestinales: Náuseas, vómitos y dolor epigástrico.
- Neurológicos: Insomnio y fatiga.
- Cardiovasculares: Aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial.
En casos raros, se han reportado pensamientos y comportamientos suicidas, así como la activación de manía o hipomanía en personas con trastorno bipolar.
Interacciones Medicamentosas
La viloxazina puede alterar los niveles plasmáticos de otros fármacos. Se ha observado que incrementa los niveles de fenitoína en un promedio del 37% y aumenta significativamente los niveles de teofilina, reduciendo su aclaramiento corporal, lo que puede elevar el riesgo de toxicidad por teofilina.